Feil på antistoffer årsak til at noen blir mer covid-syke enn andre

Av: redaksjonen redaksjonen@canariajournalen.no

To offentlige sykehus på Gran Canaria og Tenerife, Dr. Negrin og Candelaria, samt Tenerifes institutt for teknologi og energi har deltatt i studien.

Angriper kroppen

Disse antistoffene angriper selv kroppen slik at pasientene blir sykere, ifølge studien.

3,5 prosent av pasientene i undersøkelsen har dessuten en genetisk mutasjon som påvirker immunforsvaret, konkluderes det med i to artikler fra undersøkelsen, som er publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Science.

Ulikheter i samme aldersgruppe

Begge disse pasientgruppene har en defekt i immunforsvaret i en gruppe med 17 proteiner som er avgjørende for beskyttelse av kroppens celler mot virusinfeksjoner, vises det til.

Denne informasjonen hjelper til å forstå hvorfor covid-19 er mye mer alvorlig for noen menneske enn for andre i samme aldersgruppe, skriver Kanariøyenes regjering i en pressemelding.

Det kan for eksempel være stor forskjell på tidligere friske mennesker i aldersgruppen 20-30 år, der de sykeste behøver intensivbehandling.

Det kan også hjelpe til å forstå, på et molekylært grunnlag, hvorfor dødeligheten er forskjellig mellom kjønnene, påpekes det.

Studiene fortsetter

Undersøkelsene fortsetter, og dette er de første resultatene som er presentert fra prosjektet Covid Human Genetic Effort. Prosjektet ledes av Jean Laurent Casanova fra Rockefeller University i New York, og Helen Su ved Institute of Allergy and Infectious Diseases i USA.

Flere hundre forskere deltar

Cirka 50 helsesenter deltar i studien, deriblant de to sykehusene og instituttet på Kanariøyene.

Flere hundre forskere fra  flere land har deltatt i innsamling av prøver og kliniske data, blant annet fra Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín i Las Palmas, Complejo Hospitalario Materno Infantil-Insular de Las Palmas de Gran Canaria, Centro de Salud de Schamann i Las Palmas, og Centro de Salud de Guanarteme i Las Palmas.

Betydning for behandlingen

De oppnådde resultatene  vil sannsynligvis få konsekvenser for behandling, siden de gjør det mulig å identifisere personer i fare for å få en alvorlig infeksjon, ifølge koordinatoren for det spanske registeret for primære immunfeil, Carlos Rodríguez-Gallego.

Videre mener han at det åpne for å tilpasse behandlinger basert på den genetiske eller molekylære defekten som ble oppdaget.

Detaljer om forskningen

Undersøkelsen understøtter tidligere vitenskapelige studier om at alder, kjønn og tidligere patologier eller immunsuppresjon er risikofaktorer, og at unge, tidligere sunne mennesker også kan utvikle en alvorlig infeksjon, påpeker han.

Studien kompletterer dette med massive  sekvenseringsteknikker som har gjort det mulig å øke hastigheten på identifiseringen av de genetiske årsakene som forklarer alvorlighetsgraden til pasientene.

Derfor blir det i økende grad betraktet som en støtte for diagnose på mange medisinske felt, sier forskeren.

De siste årene har forskning på immunsvikt vist at uvanlig følsomhet for visse infeksjoner skyldes genetiske mutasjoner som påvirker immunresponsen, viser forskerne til.

Over 650 prøver fra pasienter med alvorlig lungebetennelse mange steder i verden ble analysert i den første delen av studiene. 14 prosent av disse pasientene har dødd. 

Det er også analysert prøver av 530 mennesker som hadde en asymptomatisk eller mild infeksjon.

13 gener som er kjent for å være kritiske for forsvar mot influensavirus og styrer immunitet for type I-interferoner, ble analysert i begge grupper.

Type I-interferoner er en del av medfødt og iboende immunitet, står det i pressemeldingen fra helsedepartementet.

De er komponentene i immunsystemet som virker umiddelbart for å bekjempe og stoppe infeksjon før immuniteten begynner å utvikle sine forsvarsmekanismer. For eksempel tar det flere dager å utvikle produksjon av antistoffer.

Studier har gjort det mulig å observere at det var alvorlig syke pasienter som hadde sjeldne varianter i disse 13 genene, slås det fast.

Over tre prosent av de alvorlig syke pasienter hadde mutasjoner som sterkt påvirket noen av de studerte genene.

Senere ble det funnet at immuncellene til disse pasientene ikke produserte type I-interferoner som svar på SARS-CoV-2, covid-viruset.

I tillegg viste Rockefeller University at humane celler som bar disse mutasjonene,  var mer sårbare for viruset.

De døde i større antall, og raskere enn celler uten disse mutasjonene.

I studien ble også 987 pasienter med alvorlig SARS-CoV-2 lungebetennelse studert. Det ble bekreftet at mer enn ti prosent av dem hadde autoantistoffer som bandt og nøytraliserte aktiviteten til type I-interferoner.

Autoantistoffer ble ikke påvist hos 663 individer med mild eller asymptomatisk Covid-19-infeksjon.

Når prøver av 1227 mennesker som var friske før covid-19-pandemien ble analysert, viste det seg at fire av dem hadde disse autoantistoffene.

Carlos Rodríguez-Gallego understreker at innhentede data indikerer at disse autoantistoffene er årsaken til den alvorlige infeksjonen, og ikke en konsekvens av infeksjonen.